Athérosclérose: découverte d’un nouveau déclencheur

L’athérosclérose est une affection très répandue et la principale cause de maladies cardio-vasculaires graves, parfois mortelles. À présent, un nouveau phénomène qui déclenche l’athérosclérose a été découvert, ouvrant la voie à de nouvelles possibilités de traitement médicamenteux. La Fondation Suisse de Cardiologie récompense cette découverte par le Prix de la recherche 2015.

En Suisse, les maladies cardio-vasculaires sont responsables d’un décès sur trois, ce qui en fait, encore aujourd’hui, la cause de décès numéro un. Bien souvent, l’athérosclérose est à l’origine de ces maladies: les lipides sanguins se déposent sur la paroi des vaisseaux, les rétrécissant de plus en plus, jusqu’à les obstruer parfois complètement. Parmi les conséquences de ce phénomène: l’infarctus du myocarde et l’attaque cérébrale. Actuellement, on peut uniquement soigner les facteurs de risque d’athérosclérose. Il n’existe en revanche pas de traitement intervenant directement dans son processus d’apparition et l’empêchant de se former. Mais un pas vient d’être accompli en direction d’un tel traitement: dans le cadre d’un projet de recherche à l’EPF de Zurich, le docteur Stefan Freigang a découvert un déclencheur important de l’athérosclérose, remettant ainsi en question un mécanisme moléculaire supposé jusqu’à présent. La Fondation Suisse de Cardiologie lui décerne pour cette découverte son Prix de la recherche 2015. «La découverte du docteur Freigang éclaire sous un jour nouveau la genèse de l’athérosclérose et ouvre la voie à de nouveaux traitements éventuels», explique le professeur Augusto Gallino, président de la Commission Recherche de la Fondation Suisse de Cardiologie, la décision en faveur du lauréat. La Fondation Suisse de Cardiologie a en outre soutenu le projet de recherche par une somme de 70 000 francs.

Dépister les causes des inflammations
Les dangereux dépôts qui constituent l’athérosclérose sont causés par une inflammation vasculaire chronique. On sait depuis longtemps qu’un excès de cholestérol LDL, un lipide sanguin, peut déclencher des inflammations. Il y a quelques années, on a cru avoir découvert un mécanisme moléculaire à l’origine du processus inflammatoire: des cellules immunitaires absorbent le cholestérol, ce qui stimule un récepteur du médiateur interleukine 1 bêta et induit une réaction inflammatoire. De nombreux scientifiques pensent que cette réaction inflammatoire est le moteur de l’athérosclérose. Mais le docteur Stefan Freigang aboutit à des résultats tout différents et remet en question le rôle fondamental du médiateur interleukine 1 bêta dans la formation de l’athérosclérose: «Notre étude révèle une toute autre voie de réaction vasculaire inflammatoire», explique le chercheur. C’est une autre variante du médiateur, l’interleukine 1 alpha, qui y contribue de manière décisive.

Découverte d’un nouveau mécanisme 
Le docteur Freigang et son équipe de l’EPF de Zurich ont pu montrer que les cellules immunitaires sécrètent de préférence de l’interleukine 1 alpha qui déclenche elle aussi un processus inflammatoire. Deuxième découverte importante, cela est induit par un mécanisme tout différent, qui n’est pas dû au cholestérol LDL mais à des acides gras. Il se peut que la recherche ait jusqu’à présent fait fausse route. «Nous avons démontré que l’athérogenèse n’est pas induite par l’interleukine 1 bêta, mais par l’interleukine 1 alpha», dit le docteur Stefan Freigang. Cela pourrait être décisif pour trouver un traitement efficace et prévenir l’infarctus du myocarde et l’attaque cérébrale. Pour stopper l’athérosclérose par le biais d’un médicament, il faudra à l’avenir essayer de bloquer l’interleukine 1 alpha, affirme le lauréat. Le docteur Freigang poursuit à présent cette piste et va étudier ces processus sur des cellules humaines.

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